Древний вирус отключил у шимпанзе ген развития мозга, показало исследование
Вирус, заразивший шимпанзе около 4 миллионов лет назад, оставил в их ДНК фрагмент, который отключает ген, активный в развивающемся мозге человека. Об этом сообщают исследователи Лундского университета в Швеции в журнале Science Advances. Результат указывает на один конкретный путь, по которому вирусная инфекция могла направить мозг шимпанзе и человека по разным путям развития.
Люди и шимпанзе разошлись от общего предка примерно 5–6 миллионов лет назад, и отличается лишь около 1,2 процента нашей ДНК. При этом человеческий мозг примерно втрое больше, и учёные давно спрашивают, как столь похожий набор генов, кодирующих белки, даёт такие разные мозги.
Вирус, который есть у обезьян, но не у людей
«Мы знали, что древние вирусы оставляют в геноме свою ДНК, и эти остатки могут влиять на соседние гены», — сказала ведущий автор работы Патрисия Гердес, молекулярный нейрогенетик из Лундского университета. Команда сосредоточилась на PTERV1 — эндогенном ретровирусе Pan troglodytes 1. Этот ретровирус есть у шимпанзе и других африканских человекообразных обезьян, но не у людей.
Неясно, почему люди никогда не несли PTERV1, хотя его несли многие родственные обезьяны. По одной версии, наших предков защитил антивирусный белок TRIM5α. По другой — предки шимпанзе и человека жили в разных местах, когда инфекция распространялась. Новое исследование этот вопрос не решает.
Ген, который замолчал
Вирус встроил в геном шимпанзе последовательности ДНК, которые остаются активными до сих пор. Одна из них находится у LINC00662 — участка ДНК, с которого считывается молекула с инструкциями для построения определённого белка. Он есть у обоих видов. Исследователи обнаружили, что у человека он активен на ранних этапах развития мозга, а их эксперименты говорят, что он помогает клеткам мозга созревать и отращивать отростки.
У шимпанзе вирусная вставка отключает LINC00662.
Что показали опыты с органоидами
Чтобы проверить, что делает этот ген, команда использовала органоиды человеческого мозга — крошечные скопления клеток, выращенные в лаборатории как модель развивающегося мозга. Когда LINC00662 отключали, нейроны и их отростки — дендриты и аксоны, по которым сигналы идут между клетками, — созревали и росли не так активно, как при работающем гене.
Исследователи проверили и обратное. В стволовых клетках шимпанзе удаление вирусной вставки восстановило активность LINC00662, то есть вставка действительно участвует в подавлении гена.
Чего результат не доказывает
Гердес осторожна в выводах. «Мы пока не знаем всех ролей LINC00662 в организме человека и что потеря его активности означает для шимпанзе в целом», — сказала она. Если бы у людей была такая же вставка, ген, вероятно, был бы отключён и развитие клеток мозга изменилось бы, пояснила она, «но мы не можем предсказать, что это привело бы к определённой форме мозга, способностям или поведению», поскольку эффект мог бы зависеть от окружающей ДНК и других генов.
Восстановление гена в клетках шимпанзе тоже не означает, что развитие мозга изменилось бы радикально. «Различия мозга возникают под влиянием многих генетических и онтогенетических факторов», — сказала Гердес, а удаление вставки из мозга взрослой особи не отменило бы его раннего развития.
Работа пополняет свидетельства того, что ретровирусные вставки внесли вклад в различия между людьми и шимпанзе. Больше научных материалов — в нашем разделе науки.