دراسة: فيروس قديم أوقف جينًا دماغيًا لدى الشمبانزي

أفاد باحثون في جامعة لوند في السويد، في مجلة Science Advances، بأن فيروسًا أصاب الشمبانزي قبل نحو 4 ملايين سنة ترك وراءه قطعة من الحمض النووي تُوقف جينًا نشطًا في الدماغ البشري النامي. ويشير هذا الاكتشاف إلى طريقة محددة ربما دفعت بها عدوى فيروسية دماغَي الشمبانزي والإنسان إلى مسارين مختلفين من النمو.

انفصل البشر والشمبانزي عن سلف مشترك قبل نحو 5 إلى 6 ملايين سنة، ولا يختلف سوى نحو 1.2 في المئة من حمضنا النووي. ومع ذلك فإن أدمغة البشر أكبر بنحو ثلاث مرات، ويتساءل العلماء منذ زمن طويل كيف تنتج مجموعة متشابهة إلى هذا الحد من الجينات المنتجة للبروتينات أدمغة مختلفة إلى هذا الحد.

فيروس موجود في القرود العليا وغائب عن البشر

«كنا نعلم أن الفيروسات القديمة يمكن أن تترك حمضًا نوويًا في الجينوم، وأن تلك البقايا قد تؤثر في الجينات المجاورة»، قالت الباحثة الرئيسية باتريسيا غيردس، عالمة الوراثة العصبية الجزيئية في جامعة لوند. وركز الفريق على PTERV1، وهو اختصار للفيروس القهقري الداخلي المنشأ 1 لدى الشمبانزي (Pan troglodytes endogenous retrovirus-1). يوجد هذا الفيروس القهقري في الشمبانزي وسائر القرود العليا الأفريقية، لكنه غير موجود لدى البشر.

ليس واضحًا لماذا لم يحمل البشر PTERV1 قط في حين حمله كثير من القرود القريبة منهم. وتقول إحدى النظريات إن بروتينًا مضادًا للفيروسات يُدعى TRIM5α حمى أسلافنا. وتقول أخرى إن أسلاف الشمبانزي والبشر كانوا يعيشون في أماكن مختلفة حين انتشرت العدوى. ولا تحاول الدراسة الجديدة حسم هذه المسألة.

الجين الذي صمت

أدخل الفيروس في جينوم الشمبانزي تسلسلات من الحمض النووي ما زالت نشطة حتى اليوم. وأحدها يقع عند LINC00662، وهو مقطع من الحمض النووي يُنسخ إلى جزيء يوفر تعليمات لبناء بروتين معين. وتملكه الفصيلتان كلتاهما. ووجد الباحثون أنه نشط لدى البشر خلال المراحل المبكرة من نمو الدماغ، وتشير تجاربهم إلى أنه يساعد خلايا الدماغ على النضج وعلى نمو الامتدادات.

أما لدى الشمبانزي، فإن الإدخال الفيروسي يُطفئ LINC00662.

ما أظهرته تجارب العُضَيّات

لاختبار وظيفة الجين، استخدم الفريق عُضَيّات دماغية بشرية، وهي تجمعات صغيرة من الخلايا تُنمّى في المختبر نموذجًا للدماغ النامي. وعند إيقاف LINC00662، لم تنضج الخلايا العصبية وامتداداتها، أي التشعبات العصبية والمحاور التي تنقل الإشارات بين الخلايا، ولم تنمُ بالغزارة نفسها التي تنمو بها حين يكون الجين سليمًا.

وعمل الباحثون أيضًا في الاتجاه المعاكس. ففي الخلايا الجذعية للشمبانزي، أعاد حذف الإدخال الفيروسي نشاط LINC00662، ما يُظهر أن الإدخال يسهم في إسكات الجين.

ما لا تُظهره النتيجة

كانت غيردس حذرة بشأن حدود الدراسة. وقالت: «لا نعرف بعد جميع أدوار LINC00662 في جسم الإنسان، ولا ماذا يعني فقدان نشاطه للشمبانزي ككل». وأوضحت أنه لو حمل البشر الإدخال نفسه لكان الجين على الأرجح قد أُوقف ولتغير نمو خلايا الدماغ، «لكن لا يمكننا التنبؤ بأن ذلك كان سيُنتج شكلًا أو قدرة أو سلوكًا معينًا للدماغ»، لأن التأثير قد يعتمد على الحمض النووي المحيط وعلى جينات أخرى.

كما أن استعادة الجين في خلايا الشمبانزي لا تدل على أن نمو الدماغ سيتحول. وقالت غيردس: «تنشأ الفروق الدماغية من تأثيرات وراثية ونمائية كثيرة»، وإن إزالة الإدخال من دماغ بالغ لن تُلغي ما سبق من نمو الدماغ.

وتضيف الدراسة إلى الأدلة على أن عمليات الإدخال الفيروسي القهقري أسهمت في الفروق بين البشر والشمبانزي. لمزيد من التغطية البحثية، راجعوا قسم العلوم لدينا.