Uraltes Virus schaltete bei Schimpansen ein Gehirngen ab, zeigt Studie
Ein Virus, das Schimpansen vor etwa 4 Millionen Jahren infizierte, hat ein DNA-Stück hinterlassen, das ein im sich entwickelnden menschlichen Gehirn aktives Gen abschaltet, berichten Forscher der Universität Lund in Schweden in Science Advances. Der Befund weist auf eine konkrete Möglichkeit hin, wie eine Virusinfektion die Gehirne von Schimpansen und Menschen auf unterschiedliche Entwicklungswege gelenkt haben könnte.
Menschen und Schimpansen trennten sich vor etwa 5 bis 6 Millionen Jahren von einem gemeinsamen Vorfahren, und nur rund 1,2 Prozent unserer DNA unterscheiden sich. Dennoch sind menschliche Gehirne etwa dreimal so groß, und Wissenschaftler fragen sich seit Langem, wie ein so ähnlicher Satz proteinbildender Gene so unterschiedliche Gehirne hervorbringt.
Ein Virus bei Affen, aber nicht beim Menschen
„Wir wussten, dass uralte Viren DNA im Genom zurücklassen können und dass diese Überreste benachbarte Gene beeinflussen können“, sagte die Hauptautorin Patricia Gerdes, molekulare Neurogenetikerin an der Universität Lund. Das Team konzentrierte sich auf PTERV1, die Abkürzung für Pan troglodytes endogenous retrovirus-1. Dieses Retrovirus findet sich bei Schimpansen und anderen afrikanischen Menschenaffen, nicht aber beim Menschen.
Unklar ist, warum Menschen PTERV1 nie trugen, obwohl so viele verwandte Affen es taten. Eine Theorie besagt, dass ein antivirales Protein namens TRIM5α unsere Vorfahren schützte. Eine andere lautet, dass die Vorfahren von Schimpansen und Menschen an verschiedenen Orten lebten, als sich die Infektion ausbreitete. Die neue Studie versucht nicht, diese Frage zu klären.
Das Gen, das verstummte
Das Virus fügte DNA-Sequenzen in das Schimpansengenom ein, die bis heute aktiv sind. Eine davon sitzt bei LINC00662, einem DNA-Abschnitt, der in ein Molekül umgeschrieben wird, das Anweisungen zum Bau eines bestimmten Proteins liefert. Beide Arten besitzen es. Die Forscher fanden heraus, dass es beim Menschen in der frühen Gehirnentwicklung aktiv ist, und ihre Experimente deuten darauf hin, dass es Gehirnzellen beim Reifen und beim Wachstum von Fortsätzen hilft.
Bei Schimpansen schaltet die virale Insertion LINC00662 ab.
Was die Organoid-Experimente zeigten
Um zu testen, was das Gen bewirkt, nutzte das Team menschliche Hirnorganoide, winzige im Labor gezüchtete Zellhaufen, die als Modell des sich entwickelnden Gehirns dienen. Wenn LINC00662 abgeschaltet war, reiften Neuronen und ihre Fortsätze, die Dendriten und Axone, die Signale zwischen Zellen übertragen, nicht so stark heran und wuchsen nicht so üppig wie bei intaktem Gen.
Die Forscher arbeiteten auch in die andere Richtung. In Stammzellen von Schimpansen stellte das Entfernen der viralen Insertion die Aktivität von LINC00662 wieder her, was zeigt, dass die Insertion zur Stilllegung des Gens beiträgt.
Was das Ergebnis nicht zeigt
Gerdes war vorsichtig, was die Grenzen betrifft. „Wir kennen noch nicht alle Rollen von LINC00662 im menschlichen Körper und wissen nicht, was der Verlust seiner Aktivität für Schimpansen insgesamt bedeutet“, sagte sie. Hätten Menschen dieselbe Insertion getragen, wäre das Gen wahrscheinlich abgeschaltet und die Entwicklung der Gehirnzellen verändert worden, erklärte sie, „aber wir können nicht vorhersagen, dass dies eine bestimmte Gehirnform, Fähigkeit oder ein bestimmtes Verhalten hervorgebracht hätte“, denn die Wirkung könnte von der umgebenden DNA und anderen Genen abhängen.
Die Wiederherstellung des Gens in Schimpansenzellen zeigt ebenfalls nicht, dass sich die Gehirnentwicklung grundlegend ändern würde. „Gehirnunterschiede entstehen durch viele genetische und entwicklungsbedingte Einflüsse“, sagte Gerdes, und das Entfernen der Insertion aus einem erwachsenen Gehirn würde die frühere Entwicklung des Gehirns nicht rückgängig machen.
Die Studie ergänzt die Belege dafür, dass retrovirale Insertionen zu Unterschieden zwischen Menschen und Schimpansen beitrugen. Weitere Berichte über Forschung finden Sie in unserem Wissenschaftsressort.