Давній вірус вимкнув у шимпанзе ген мозку, свідчить дослідження
Вірус, який заразив шимпанзе близько 4 мільйонів років тому, залишив фрагмент ДНК, що вимикає ген, активний у людському мозку, який розвивається, повідомляють дослідники Лундського університету в Швеції в журналі Science Advances. Це відкриття вказує на один конкретний шлях, яким вірусна інфекція могла підштовхнути мозок шимпанзе й людини до різних траєкторій розвитку.
Люди та шимпанзе відокремилися від спільного предка приблизно 5–6 мільйонів років тому, і лише близько 1,2 відсотка нашої ДНК відрізняється. Проте людський мозок приблизно втричі більший, і вчені давно запитують, як настільки схожий набір генів, що кодують білки, дає такі різні мізки.
Вірус, що є в людиноподібних мавп, але не в людей
«Ми знали, що давні віруси можуть залишати ДНК у геномі, і ці залишки можуть впливати на сусідні гени», — сказала провідна авторка Патрісія Гердес, молекулярна нейрогенетикиня з Лундського університету. Команда зосередилася на PTERV1, що розшифровується як ендогенний ретровірус-1 Pan troglodytes. Цей ретровірус є в шимпанзе та інших африканських людиноподібних мавп, але його немає в людей.
Незрозуміло, чому люди ніколи не мали PTERV1, коли його мали так багато споріднених мавп. Одна з теорій полягає в тому, що наших предків захистив антивірусний білок TRIM5α. Інша — що предки шимпанзе та людей жили в різних місцях, коли поширювалася інфекція. Нове дослідження не намагається розв'язати це питання.
Ген, що замовк
Вірус вставив у геном шимпанзе послідовності ДНК, які залишаються активними й нині. Одна з них розташована в LINC00662 — ділянці ДНК, яка копіюється в молекулу з інструкціями для побудови певного білка. Обидва види його мають. Дослідники виявили, що в людей він активний під час раннього розвитку мозку, а їхні експерименти свідчать, що він допомагає клітинам мозку дозрівати й утворювати відростки.
У шимпанзе вірусна вставка вимикає LINC00662.
Що показали експерименти з органоїдами
Щоб перевірити, що робить цей ген, команда використала людські мозкові органоїди — крихітні скупчення клітин, вирощені в лабораторії як модель мозку, що розвивається. Коли LINC00662 вимикали, нейрони та їхні відростки — дендрити й аксони, які передають сигнали між клітинами, — не дозрівали й не росли так активно, як за наявності неушкодженого гена.
Дослідники також працювали у зворотному напрямку. У стовбурових клітинах шимпанзе видалення вірусної вставки відновило активність LINC00662, що показує: вставка сприяє пригніченню гена.
Чого результат не доводить
Гердес обережно говорила про обмеження. «Ми ще не знаємо всіх ролей LINC00662 в організмі людини чи що втрата його активності означає для шимпанзе загалом», — сказала вона. Якби в людей була така сама вставка, ген, імовірно, було б вимкнено, а розвиток клітин мозку змінено, пояснила вона, «але ми не можемо передбачити, що це призвело б до певної форми мозку, здібності чи поведінки», оскільки ефект може залежати від навколишньої ДНК та інших генів.
Відновлення гена в клітинах шимпанзе так само не доводить, що розвиток мозку докорінно змінився б. «Відмінності мозку виникають під впливом багатьох генетичних і розвиткових чинників», — сказала Гердес, а видалення вставки з дорослого мозку не скасувало б його попереднього розвитку.
Дослідження додає доказів того, що ретровірусні вставки сприяли відмінностям між людьми та шимпанзе. Більше матеріалів про наукові дослідження — у нашому розділі науки.